The most important radical oxygen compounds, which are often be held responsible for the effects of oxidative stress (overproduction of radicals), are superoxid radicals (O2). The oxygen molecule is a diradical, that will easily react to high reactive oxygen metabolites (itermediates).
These toxic intermediate products are built in the power stations of the cells, so called mitochondria. That means in every cell prosecuting metabolism. In the respiratory chain is an electrons transportation to oxygen. Everytime - depending on physikal activity - at this transportation there is ROS build. Another source of ROS are hydroxylation- and oxygenation-reactions, e.g. under cellular detoxification processes. If the autologous defense mechanisms against ROS are weakened, there can be uncontrollable attacks from oxygen radicals. Nearly all cell components can be affected: peroxidation of saturated fat acids, oxidation of the sulfhydryl groups of proteins, destruction of the polysaccharide structure of carbohydrates and nuclein acids are damaged by DNA-strain-breaks and base-hyroxylation ("nicking" and "cross-linkage"-events).
In dependence of other endogenous and exogenous factors (e.g. environment, UV-light, radioactivity, drugs, other genetical constellations, eating habits) a weakened defense mechanism against ROS supports the formation of various afflictions and diseases. Furthermore illnesses begets amount free radicals, which are triggering tissue damages.
To abolish these ROD, an organism has so called antioxidants. The most important enzymatic antioxidants are superoxide dismutase(SOD), glutathione peroxidase (GPX) and catalase (CAT).
The superoxide dismutase has three forms of isoenzyme: SOD1, SOD2 and SOD3.
SOD2 is one of the most enzymes in the body and allows the transformation of the superoxide radical to the less reactive hydrogen peroxid, which is reduced to hydrogen and oxygen by GPX and CAT.
In our population there is a common polymorphism in the leadersequence of the manganese dependent mitochondrial SOD2. That polymorphism affects a disordered movement of the enzyme into the mitochondria and that's why it causes a subfunction. SOD polymorphisms have a key role in the origin of various diseases like chronic inflammatory processes, diabetes mellitus, cancers and modifications of aging processes.

Arteriosklerotische Vorgänge werden z. B. durch das vermehrte Auftreten freier Sauerstoffradikale unterstützt, indem zusätzliche Schädigungen an der Intima der Blutgefäße induziert werden. Dieser Prozess wird durch genetische Abweichungen in den Interleukinen noch verstärkt. Liegen hier ebenfalls Mutationen vor, kommt es zu einer Entgleisung der Interleukin-Aktivität und damit einhergehend zu einer verstärkten Produktion von ROS beispielsweise durch Phagozyten. Die verheerenden Zerstörungskräfte, die hierbei entstehen, kommen beispielsweise im Diabetes mellitus oder in schweren Fällen der Parodontose zum Tragen.
Bei Personen, die Sport betreiben, findet ein erhöhter ATP-Verbrauch statt, der gesteigerte Durchsatz in der mitochondrialen Elektronentransportkette bedingt eine erhöhte ROS-Bildung. Besitzen diese Personen genetische Abweichungen in der SOD, so sind sie einem erhöhten oxidativen Stress durch Sauerstoffradikale ausgesetzt, die dann das Risiko von Schäden und vorzeitigen Alterungsprozessen drastisch erhöhen. Daher ist es bei intensiv Sport betreibenden Personen sowie bei Hochleistungssportlern ratsam, die SOD zu untersuchen.
Bei Kenntnis der genetischen Konstellation der SOD ist es möglich, gezielt durch Gabe von Antioxidantien, Cofaktoren und sekundären Pflanzenstoffen das Leistungsdefizit des Enzyms zu kompensieren. Solche Maßnahmen haben sowohl in der Prophylaxe als auch zur physiologischen Unterstützung von Heilungsprozessen im Rahmen der Therapie große Bedeutung.


Empfohlene Untersuchungen:
SOD1
SOD2
SOD3
CAT
GPX


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