Leistungsverzeichnis

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Superoxiddismutase 1 (SOD1)

Der untersuchte Basenaustausch führt zu einer Aktivierungserniedrigung der SOD1 im Serum und begünstigt Schädigungen durch Superoxid-Radikale an den Geweben, insbesondere an der Gefäßintima. Mutationen in der SOD1 stehen u.a. im Verdacht das ALS-Risiko zu erhöhen.

Superoxiddismutase 2 Leadersequenz (SOD2 )

Vorkommen in den Mitochondrien. Erhöhte körperliche Aktivität oder exzessive sportliche Aktivitäten führen zu einer erhöhten Produktion von freien Sauerstoffradikalen. Genetische Variation führt zu oxidativem Stress und wird in der Literatur mit folgenden Krankheiten bzw. Symptomen in Zusammenhang gebracht: Zellschäden, vorzeitige Alterung / Hautalterung, Herzkreislauferkrankungen, Rheuma / rheumatoide Arthritis, neurodegenerative Störungen.

Superoxiddismutase 2 T175C (SOD2 T175C)

Der T175C Polymorphismus reduziert die Stabilität des aktiven Enzyms um etwa 3 mal.

Superoxiddismutase 3 (SOD3)

Der Polymorphismus ist mit einer verminderten antioxidativen Endothelgewebe-Abwehr und einem erhöhten Risiko von ischämischen Herzerkrankungen assoziiert.


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